Puisque les troubles de panique ont une prévalence 2 fois plus élevée chez la femme que chez l’homme et qu’ils se manifestent surtout en phase prémenstruelle, l’étude du Dr Richard Kinkead, réalisée chez l’animal, a testé l’hypothèse proposant que le stress néonatal perturbe la sensibilité aux fluctuations normales d’hormones ovariennes chez le rat.
Les résultats de ces travaux financés, par la Fondation IUCPQ et les Instituts de recherche en santé du Canada, proposent de nouvelles voies de traitement pharmacologique. Puisque ces résultats tiennent compte des origines sexe-spécifique de ce trouble neurologique, ils ouvrent la voie vers une médecine plus personnalisée.
En règle générale, les troubles de panique et d’anxiété sont des désordres neurologiques qui affectent environ 5% de la population. Pour plusieurs individus, les manifestations respiratoires sont un aspect important de la maladie. Cette population est caractérisée par une hypersensibilité aux stimuli respiratoires associés à la sensation de suffocation, tels que le CO2.
L’exposition au stress en bas âge peut créer une hyperventilation excessive
Chez une personne saine, l’exposition à ce stimulus respiratoire va causer une légère hyperventilation. Par contre, les personnes atteintes de troubles de panique auront une hyperventilation excessive accompagnée de réactions émotives importantes (peur, fuite, etc). Les mécanismes responsables de ce désordre sont peu connus, mais il été établi que l’exposition au stress en bas âge est un facteur de risque important.
L’équipe de recherche du Docteur Kinkead a comparé les réponses respiratoires au CO2 obtenues chez des rats femelles adultes élevés en conditions standard à celles mesurées chez des femelles exposées à la séparation maternelle néonatale.
Les résultats appuient les données cliniques, et démontrent ainsi, que :
- le stress néonatal augmente la réponse au CO2 et que cet effet est plus important lors de la hausse cyclique d’estradiol.
- L’estradiol a des effets anxiolytiques naturels, mais les études neurophysiologiques démontrent que les femelles stressées ne bénéficient pas de cet effet. Puisque ces actions se produisent surtout au niveau des neurones produisant de l’orexine, une molécule réglant la vigilance et les réponses au stress, nous avons démontré que l’inactivation pharmacologique de ce peptide permettait d’éliminer l’hyperventilation excessive lors d’exposition au CO2.